Фармакологічна дія

Триметазидин має антигіпоксичну і цитопротекторну активність. Він запобігає зниженню внутрішньоклітинної концентрації АТФ шляхом збереження енергетичного обміну в клітинах під час гіпоксії. Це забезпечує нормальне функціонування мембранних іонних каналів, транспорту іонів калію та натрію, а також підтримує гомеостаз клітин.

Механізм дії заснований на селективному інгібуванні ферменту 3-кетоацил-КоА-тиолази (3-КАТ), що викликає зменшення окислення жирних кислот у мітохондріях. Це сприяє підвищенню окислення глюкози і прискорює гліколіз, що сприяє захисту міокарда від ішемії.

Переключення енергетичного метаболізму з окислення жирних кислот на глюкозу лежить в основі фармакологічних властивостей триметазидину. Це сприяє:

• підтримці енергетичного обміну серця та нейросенсорних тканин під час ішемії;
• зменшенню внутрішньоклітинного ацидозу та іонних порушень;
• зменшенню міграції та інфільтрації нейтрофілів у тканинах серця під час ішемії та реінфузії;
• зменшенню розміру ураження міокарда;
• відсутності прямого впливу на гемодинаміку.

У пацієнтів з стенокардією триметазидин:

• збільшує коронарний резерв, уповільнюючи розвиток ішемії під час фізичного навантаження (з початку терапії з 15-го дня);
• обмежує коливання артеріального тиску, викликані фізичним навантаженням, без значних змін частоти серцевих скорочень;
• знижує частоту нападів стенокардії та потребу у короткочасних нітратних препаратах;
• покращує скоротливу функцію лівого шлуночка при ішемічній дисфункції.